Investigadores de la Universidad de Sevilla (US), el Instituto de Biomedicina de Sevilla y la Universidad de Lund (Suecia) liderados por José Luis Venero, Javier Vitorica y Tomas Deierborg han conseguido describir por primera vez la asociación génica de galectina-3 (proteína reguladora de la inflamación) con la enfermedad de Alzheimer y han demostrado en modelos de ratones con Alzheimer cómo eliminando dicha proteína se atenúa la enfermedad, descubrimiento que abre nuevas vías farmacológicas para el control de la inflamación cerebral y sus efectos nocivos.
Durante los últimos años, la investigación en este campo ya apuntaba a que la proteína galectina-3 estaba involucrada en enfermedades inflamatorias localizadas en el cerebro. Esta nueva investigación ha constatado su "papel fundamental" en la enfermedad de Alzheimer, ya que cuando han bloqueado la proteína en ratones que sufrían la enfermedad, la inflamación y la presencia de las placas amiloides o seniles (elementos presentes en los pacientes diagnosticados con esta enfermedad) han disminuido junto con una mejora de la respuesta cognitiva, según ha informado la Hispalense en un comunicado.
Para ello, han analizado tanto muestras postmortem de cerebros de pacientes diagnosticados de la enfermedad de Alzheimer como de ratones transgénicos que emulan la enfermedad. En ambos casos han demostrado como la microglía activada (conjunto de células que median la respuesta inmune en el cerebro), expresa altos niveles de galectina-3.
Los investigadores, además, han realizado estudios de asociación genética que demuestran que ciertos polimorfismos del gen de la galectina-3 se asocian a un mayor riesgo de padecer la enfermedad. En su trabajo, demuestran cómo la microglía activada libera galectina-3 en respuesta a formas fibrilares del péptido -amiloide, pasando de este modo a jugar un "papel regulador esencial" tanto en la activación de la microglía como en la densidad de la placa amiloide.
La galectina-3 también está presente en la inflamación asociada a la enfermedad de Parkinson. El hecho de que la proteína apenas se detecte en cerebros sanos y aumente en casos de enfermedades neurodegenerativas asociadas a inflamación es positivo a la hora de desarrollar un medicamento para contrarrestar su acción, según los investigadores, ya que permite actuar contra las células responsables del desarrollo de la enfermedad y evitar el daño a otras sanas.
